Sur le plan psychiatrique en particulier, l’étude de Taquet et al. (2021) sur une cohorte de 236 279 patients diagnostiqués positifs au COVID-19 et comparés à deux cohortes contrôles de patients ayant présentés une atteinte respiratoire va dans le sens d’une augmentation des risques de troubles psychotiques dans la cohorte COVID-19 à 6 mois. Les auteurs suggèrent que ces séquelles psychiatriques et ces atteintes neurologiques perdureraient bien au-delà de 6 mois (Taquet et al., 2021), et ne se limiteraient pas aux patients ayant été hospitalisés. Plusieurs mécanismes pourraient expliquer ces observations, notamment au niveau neurologique. En ce sens, une étude récente (Song et al., 2020) montre l’infection neuronale directe par la COVID-19.

Sur le plan cognitif, les complications post-COVID-19 sont à ce jour encore mal connues. En phase post-aigue, entre 2 et 3 semaines après l’infection au COVID-19, Zhou et al. (2020) mettent en évidence une altération de l’attention soutenue via l’évaluation de 29 patients de 30 à 64 ans, appariés à un groupe contrôle. Le TMT, les Codes, les empans et le CPT-II sont proposés de manière digitale aux deux groupes. Dans cette étude, seul le CPT-II apparait suffisamment sensible pour mettre en évidence une différence significative entre ces groupes. En particulier, les auteurs mettent en évidence une réduction du nombre de bonnes réponses et une augmentation du nombre d’erreurs aux 2^ème et 3^ème parties de l’épreuve, mais un temps de réponse plus court à la 1^ère et 2^ème partie du CPT-II pour les patients. L’augmentation du TR serait par ailleurs directement lié au degré de la réaction inflammatoire (mesurée à l’aide de la concentration en protéine C-réactive dans le sang) (Zhou et al., 2020). Cette réaction inflammatoire générale à également été décrite dans d’autres affections comme la poliomyélite, la grippe, dans certaines infections (CMV, EBV, neuro-VIH,…) et mises en cause dans le spectre du syndrome de fatigue chronique, etc..

Plus largement, des difficultés exécutives et attentionnelles se retrouveraient chez 36% des patients (Helms et al., 2020 ; Ardila & Lahira, 2020), y compris après guérison de la COVID-19 (Almeria et al., 2020 ; Song et al., 2020 ; Woo et al., 2020), en plus d’altérations mnésiques. En effet, l’hippocampe, structure sous-corticale cruciale dans le fonctionnement mnésique semble aussi être vulnérable au COVID-19 (Ritchie et al., 2020). Guedj et al., (2021) parlent d’hypo-métabolisme affectant le bulbe olfactif, régions limbiques, tronc cérébral et le cervelet.

 A plus long terme, une méta-analyse récente corrèle les manifestations cliniques actuelles avec d’éventuelles conséquences neurologiques futures (Mahalakshmi et al. 2020), alertant ainsi le corps médical sur les conséquences potentielles du COVID-19. Miners et al. (2020) rappellent notamment ce lien entre les affections neurologiques observées dans la COVID-19, et particulièrement des accidents vasculaires ischémiques et hémorragiques, et les conséquences cognitives que cela peut entrainer, notamment du fait de la vulnérabilité des réseaux de substances blanches. Les réseaux de substances blanche apparaissent en effet jouer un rôle crucial dans le fonctionnement cognitif, et notamment dans la question de la vitesse de traitement de l’information (Miners et al., 2020). Les régions frontales en particulier combineraient une double vulnérabilité dans le cas de la COVID-19 (Miners et al., 2020) et expliqueraient la recrudescence des profils sous-corticaux frontaux dans cette pathologie.

L’impact des atteintes neuro-virales sur la vitesse de traitement via un trouble sous cortico frontal était déjà connues auparavant (Stankoff et al., 2001). En effet, le ralentissement de la vitesse de traitement de l’information est un des symptômes caractéristiques des profils sous-cortico-frontaux qui sont les plus fréquemment associés aux atteintes neuro-virales telles que la COVID-19 ou le neuro-VIH. Qu’il soit lié au tropisme cérébral du virus, à la réponse inflammatoire locale qu’il suscite ou à un mélange des deux, le ralentissement idéo-moteur est un symptôme très fréquent et précoce au cours de ces atteintes sous-cortico-frontales. Par son impact sur le traitement de l’information, il joue un rôle prééminent dans les difficultés rencontrées par les patients dans leur vie quotidienne. Il est lié à l’atteinte neuropathologique et constitue donc un excellent marqueur des déficits sous-corticaux (Suarez et al.,2001). C’est également l’un des symptômes les plus sensibles aux ajustements thérapeutiques.

Les effets cognitifs du COVID doivent également être appréhendés sous le versant du fonctionnement psychiatrique et émotionnel plus général (dépression, anxiété, troubles du sommeil, état de stress post-traumatique, etc.).

Les conséquences de la crise sanitaire peuvent être observés même chez les personnes n’ayant pas été directement touchés par la COVID-19. En ce sens, Kocevska et al. (2020) alertent sur les effets de la crise sanitaire sur la qualité du sommeil en mettant en évidence un effet croisé entre la qualité du sommeil pré-COVID et post-COVID-19, le sens d’évolution du sommeil étant fonction de la qualité évaluée de celui-ci en amont (figure 2). Les affects négatifs et l’inquiétude en particulier seraient les meilleurs prédicteurs de la dégradation de la qualité du sommeil (Kocevska et al., 2020 ; Kossigan Kokou-Kpolou et al.,2020). La prise en compte du sommeil dans l’évaluation des conséquences de la COVID-19 apparait également cruciale du fait du lien entre le sommeil, les affections psychiatriques, et l’augmentation du risque d’apparitions de nouvelles pathologies (Kossigan Kokou-Kpolou et al.,2020). Moreno et al., (2020) complètent cette idée en rappelant que la crise sanitaire liée au COVID-19 est à l’origine d’une augmentation des symptômes anxio-depressifs, notamment de par l’augmentation des facteurs de stress psychosociaux.